한국생명공학연구원(생명연) 위해요소감지BNT연구단은 신경퇴행성질환의 근본적 원인 중 하나인 미토콘드리아 기능 이상이 과도한 칼슘 유입에 따른 것이라고 16일 밝혔다.



생명연 이규선 박사가 한국기초과학지원연구원 이성수 박사·스탠퍼드 의대 연구진 등과 공동 연구를 통해 규명한 성과다.



미토콘드리아는 세포 안에서 발전소 같은 역할을 한다. 영양분으로 흡수한 포도당으로부터 세포의 주요 에너지원(ATP)을 만든다.



세포 내 칼슘의 주요 저장고인 소포체와의 상호작용을 통해 세포 에너지 대사 활성과 세포사멸을 조절하기도 한다.



신경세포는 특히 복잡한 신경망 안에서 기능을 유지하기 위해 많은 양의 에너지를 소모한다.



노화로 미토콘드리아 기능이 저하되거나 손상되면 신경세포가 큰 영향을 받을 수밖에 없다.



미토콘드리아가 운동조절 기능 이상이나 기억 상실 증상을 보이는 알츠하이머나 파킨슨 병 원인과 밀접하게 연관돼 있다는 뜻이다.



연구팀은 신경퇴행성질환 동물 모델에서 소포체와 미토콘드리아 접촉면이 증가해 있는 걸 관찰했다.



이 때문에 미토콘드리아 안으로 과도한 칼슘이 흡수돼 신경세포 사멸이 유도되는 것을 확인했다.



그 과정에는 미토콘드리아에 존재하는 Miro(mitochondrial Rho GTPase) 단백질과 다양한 칼슘이동 채널 단백질이 관여한다고 연구팀은 설명했다.



신경퇴행성질환에서 공통으로 나타나는 미토콘드리아와 소포체 간 접촉면 증가를 억제하고 과도한 미토콘드리아 칼슘 흡수를 막는 게 신경세포 기능 이상을 회복하는 방법이라는 뜻이다.



이규선 박사는 “신경퇴행성질환을 효과적으로 치료하려면 미토콘드리아 칼슘 항상성을 조절하는 게 중요하다”며 “관련 신약을 개발하면 효율적인 신경퇴행성질환 치료뿐 아니라 암이나 노인성 관련 질환 등에도 폭넓게 활용될 수 있을 것”이라고 말했다.



연구는 미래창조과학부와 한국연구재단의 바이오·의료기술개발사업 지원으로 수행했다.



미국국립과학원보(PNAS) 9월 5일 자 온라인판에 논문이 실렸다.



/연합뉴스